Недавнее исследование показывает, что наличие истории рака может оказывать неожиданное влияние на развитие болезни Альцгеймера. Работа, опубликованная в журнале Cell, использовала модели на мышах, чтобы понять, каким образом биологические изменения, связанные с раком, могут влиять на прогрессирование этого распространенного деменционного состояния.
Механизм защиты: белок cystatin-C и активизация иммунных клеток мозга
Результаты исследования указывают, что некоторые виды рака выделяют белок под названием cystatin-C, который способен проникать в кровоток и достигать мозг. Этот белок связывается с вредными скоплениями амилоида, связанных с Альцгеймером, и активирует белок TREM2 — своего рода «выключатель» для иммунных клеток мозга.
Активированные иммунные клетки начинают процесс удаления уже накопившихся амилоидных бляшек, что, согласно результатам экспериментов, способствует снижению их количества и улучшению когнитивных функций.
Объяснение паттерна «обратной коморбидности»
По словам врача- исследователя Боба Арнота, работа помогает понять давно наблюдаемую статистическую закономерность, известную как «обратная коморбидность». Эта закономерность указывает, что у людей с историей рака реже развивается болезнь Альцгеймера, и наоборот.
Он подчеркнул, что биологические сигналы, связанные с некоторыми видами рака, могут замедлять или даже останавливать развитие ключевых признаков Альцгеймера.
Перспективы для новых методов лечения
Исследование указывает на возможность разработки новых терапевтических подходов, направленных не только на замедление прогрессии болезни, но и на очистку мозга от вредных скоплений. Это особенно актуально для пациентов, у которых уже диагностирован Альцгеймер.
Эксперименты были проведены на животных моделях, и для подтверждения эффективности таких методов потребуется дальнейшее изучение, в том числе — на людях.
Важность уточнений и предостережения
Врач-исследователь Арнот подчеркивает, что обнаруженная связь не означает, что рак сам по себе является защитным фактором. Он уточняет, что исследование не призывает к использованию рака как терапии, а показывает, что биологические процессы, активируемые при раке, могут непреднамеренно запускать защитные механизмы в мозге.
Таким образом, открытие открывает новые горизонты для разработки целевых препаратов, способных бороться с амилоидными бляшками и замедлять развитие Альцгеймера.

